在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院（NIH）的研究人員從一名HIV感染者體內(nèi)鑒定出一種抗體，該抗體強(qiáng)效地中和98%的接受測(cè)試的HIV分離株，包括20種對(duì)其他的同類(lèi)型抗體產(chǎn)生抵抗性的HIV毒株中的16種。這種被稱(chēng)作N6的抗體的顯著的中和幅度和強(qiáng)效性使得它成為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)潛在地治療或阻止HIV感染的方法的一種有吸引力的候選物。

在美國(guó)NIH所屬的國(guó)家過(guò)敏癥與傳染病研究所（NIAID）科學(xué)家Mark Connors博士的領(lǐng)導(dǎo)下，研究人員也追蹤了N6隨著時(shí)間的進(jìn)化以便理解它如何產(chǎn)生強(qiáng)效地中和幾乎所有HIV毒株的能力。這種信息將有助設(shè)計(jì)觸發(fā)這些廣泛中和抗體的疫苗。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年11月15日那期Immunity期刊上，論文標(biāo)題為“Identification of a CD4-Binding-Site Antibody to HIV that Evolved Near-Pan Neutralization Breadth”。

鑒定抵抗HIV的廣泛中和抗體是比較困難的，這是因?yàn)檫@種病毒快速地改變它的表面蛋白來(lái)躲避免疫系統(tǒng)的識(shí)別。在2010年，來(lái)自NIAID疫苗研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種被稱(chēng)作VRC01的抗體能夠阻止高達(dá)90%的HIV毒株感染人細(xì)胞。如VRC01一樣，N6通過(guò)結(jié)合HIV包膜上的CD4結(jié)合位點(diǎn)來(lái)阻斷HIV感染，阻止這種病毒自我附著到免疫細(xì)胞上。

這項(xiàng)新研究的發(fā)現(xiàn)證實(shí)N6進(jìn)化出一種*的結(jié)合模式，即更少地依賴(lài)HIV包膜上的一個(gè)被稱(chēng)作V5區(qū)的可變區(qū)，更多地依賴(lài)HIV包膜上的保守區(qū)，其中這些保守區(qū)在HIV毒株之間變化相對(duì)較少。這允許N6對(duì)HIV包膜上的變化---包括V5區(qū)上的糖附著位點(diǎn)---產(chǎn)生耐受性，其中發(fā)生的這些變化也是HIV對(duì)其他VRC01類(lèi)別抗體產(chǎn)生抵抗性的一種主要機(jī)制。

這些新的發(fā)現(xiàn)提示著N6可能比VRC01有優(yōu)勢(shì)，其中VRC01當(dāng)前正在臨床試驗(yàn)中進(jìn)行靜脈注射以便觀(guān)察它是否能夠安全地阻止人體中的HIV感染。由于它的強(qiáng)效性，N6可能提供更加強(qiáng)大的更加持久的預(yù)防和治療益處，而且研究人員可能能夠?qū)λM(jìn)行皮下注射而不是靜脈注射。此外，它中和幾乎所有HIV毒株的能力對(duì)預(yù)防策略和治療策略而言都是有利的。