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北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院揭示神經(jīng)元死亡新機(jī)制
點(diǎn)擊次數(shù)：692 發(fā)布時(shí)間：2014-10-31
生命科學(xué)學(xué)院劉磊課題組與美國(guó)愛荷華大學(xué)Welsh教授合作，近日在美國(guó)科學(xué)院院刊(PNAS)上發(fā)表了題為Neuronal necrosis is regulated by a conserved chromatin-modifying cascade的論文。
神經(jīng)元壞死廣泛發(fā)生于多種神經(jīng)退行性疾病如腦卒中、腦損傷和老年癡呆癥中。然而，長(zhǎng)期以來(lái)神經(jīng)元壞死被認(rèn)為是一種紊亂的細(xì)胞衰亡過(guò)程，不存在的遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制。對(duì)神經(jīng)元壞死分子機(jī)制了解的有限，限制了相關(guān)藥物的研發(fā)，至今尚無(wú)抑制神經(jīng)元壞死的藥物。劉磊課題組通過(guò)建立果蠅神經(jīng)元壞死模型，進(jìn)行了遺傳學(xué)篩選，發(fā)現(xiàn)了一條新的調(diào)控神經(jīng)元壞死的通路。在過(guò)量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后，ERK1/2被激活，作為激酶ERK1/2進(jìn)一步激活了JIL-1(小鼠的果蠅同源基因?yàn)镸SK1/2)。JIL-1對(duì)組蛋白H3S28進(jìn)行磷酸化修飾，這一過(guò)程導(dǎo)致PRC1從染色體上脫落，并激活Trx(Trithorex Group protein)。作為甲基化轉(zhuǎn)移酶，Trx的激活增加了H3K4me3。這一甲基化修飾，導(dǎo)致了基因表達(dá)出現(xiàn)異常，從而導(dǎo)致了細(xì)胞壞死。這條通路在哺乳動(dòng)物神經(jīng)元壞死中是保守的。這一發(fā)現(xiàn)，為抑制神經(jīng)元壞死提供了新的藥物靶點(diǎn)和分子標(biāo)記物。