一個已知發(fā)揮作用將正常細(xì)胞分子內(nèi)容物輸入輸出各種胞內(nèi)區(qū)室的蛋白質(zhì)，可通過刺激一條關(guān)鍵的生長控制信號通路讓這些細(xì)胞發(fā)生癌變。

    通過對PI3K/AKT信號通路（這一信號通路可促進(jìn)細(xì)胞生存、生長與增殖，在癌細(xì)胞中高度活化）進(jìn)行大規(guī)模搜索，研究人員證實(shí)RAB35蛋白參與了致癌過程。

    研究人員說：“大多數(shù)腫瘤都能設(shè)法開啟這一信號通路，但在許多腫瘤和細(xì)胞系中并不總是存在可以解釋PI3K/AKT激活的突變。在這里我們調(diào)查了這一信號通路的新調(diào)控因子。發(fā)現(xiàn)野生型RAB35在the PI3K/AKT通路信號傳導(dǎo)中發(fā)揮重要作用，突變的RAB35可以激活PI3K/AKT信號，將正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。"

    研究人員通過RNA干擾(RNAi)篩查搜索調(diào)控這一信號通路的基因發(fā)現(xiàn)了RAB35。篩查不僅發(fā)現(xiàn)了多個已知信號通路調(diào)控因子，也指出了幾個從前沒有牽連的基因。研究人員隨后將這些新入選基因與人類癌癥中突變基因的數(shù)據(jù)庫進(jìn)行了比較。這樣的排序?qū)⒎秶鷱拈_始的近7,500個候選基因縮小到了26個感興趣的調(diào)控因子。