微量可調八道移液器P10是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
生長抑制因子基因1IgG 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP） 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體
生長抑制DNA損傷基因45IgG 人胸腺基質淋巴生成素（TSLP） 尿酸鹽重吸收轉運子1
生長抑制DNA損傷基因34IgG 人胸腺活化調節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）  尿皮質素UCN3
生長抑制DNA損傷基因153IgG 人胸腺白血病抗原（TLa）  尿皮質素
*受體5（SSTR5）IgG 人胸腎表達趨化因子（BRAK/CXCL14） 尿皮質素
*受體4（SSTR4）IgG 人胸苷酸合成酶（TS） *型纖溶酶原激活因子受體微量可調八道移液器P10
*受體3（SSTR3）IgG 人性激素結合球蛋白（SHBG） *型纖溶酶原激活因子
*受體2（SSTR2）IgG 人新生甲狀腺素（NN-T4） 尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2
*受體1（SSTR1）IgG 人新生兒促甲狀腺素（N-TSH）  尿調節(jié)蛋白
*IgG 人心型脂肪酸結合蛋白（h-FABP）  尿調節(jié)蛋白
生長激素受體IgG 人心鈉肽（ANP） 尿卟啉原脫羧酶
生長激素釋放激素因IgG 人心納素（ANF）  鳥苷酸調節(jié)蛋白12
生長分化因子15（巨嗜細胞抑制因子1）IgG 人心肌營養(yǎng)素1（CT-1） *脫羧酶
生長調節(jié)致癌基因gamma（GRＯγ） 人心肌錨蛋白重復域1（ANKRD1） 擬南介金屬離子轉運蛋白
生長調節(jié)致癌基因-1 人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1）  腦源神經營養(yǎng)因子
腎上腺髓質素受體IgG 人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 腦型脂肪酸結合蛋白（C端）
抗二氫嘧啶酶樣2IgG 人補體3裂解產物（C3SP）  緊密連接蛋白5
抗多巴胺相關轉錄因子1IgG 人補體1抑制物（C1INH）  緊密連接蛋白5
抗多巴胺受體-D5IgG 人補體1q（C1q） 緊密連接蛋白4
抗多巴胺受體-D4IgG 人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 緊密連接蛋白3
抗登革熱病毒IgG 人波形蛋白（VIM） 緊密連接蛋白14
抗彈性蛋白IgG 人丙型肝炎IgM（HCV-IgM） 緊密連接蛋白12
抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG 人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 緊密連接蛋白1（C端）
抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 緊密連接蛋白1
抗大、小鼠IFN-γ抗IgG 人丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 緊密連接蛋白
抗脆性*三聯體IgG 人丙酮酸激酶（PK）  金屬肽鏈內切酶
抗刺激分子B7-1蛋白IgG 人丙二醛（MDA） 金屬硫蛋白3
抗插頭蛋白J1IgG 人*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）  金屬硫蛋白
抗布魯氏菌IgG 人表皮生長因子（EGF） 金屬離子轉運體1
抗標簽FLAG Tag標簽（N端）IgG 人表皮角蛋白（EK）  金屬反應轉錄因子-1
抗膀胱腫瘤抗原IgG 人表面膜免疫球蛋白M（mIgM）  金屬蛋白酶組織抑制因子-4
抗白血病抑制因子受體IgG 人表面膜免疫球蛋白D（mIgD）  金屬蛋白酶組織抑制因子-3
抗白細胞分化抗原CD22IgG 人表面膜免疫球蛋白A（mIgA） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2
抗白介素4（人）IgG 人表面活性蛋白D（SP-D） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1
抗白介素-23受體IgG 人表面活性蛋白A（SP-A）  金屬蛋白酶抑制因子RECK
抗白介素14IgG 人變腎上腺素（MN）  解旋酶DEAD5
抗白介素12（人）IgG 人鞭毛蛋白（flagellin） 睫狀神經營養(yǎng)因子受體α
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。